慢性阻塞性肺疾病防反复，改善肺功能

慢性阻塞性肺疾病（COPD）治疗目的主要为：①阻止症状发展和疾病反复加重；②减缓或阻止肺功能下降；③改善活动能力，提高生活质量。　　

　　药物治疗　　

　　1.抗生素：急性加重期使用

　　COPD 的急性加重多与感染有关。国外资料表明，COPD最常见的致病菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌，较严重的气道阻塞患者铜绿假单胞菌及革兰阴性杆菌感染多见，近年来发现5%～20%患者存在肺炎衣原体感染。国内资料显示，COPD呼吸道感染以革兰阴性菌常见，其中以铜绿假单胞菌、克雷伯菌属最常见，引起COPD病原谱发生改变的原因可能为：人口老化，免疫力下降；机械通气以及介入性操作如纤支镜、吸痰等增加细菌感染机会；以及抗生素的不合理使用。

　　梁标教授认为，应根据本地病原学分布情况及痰或气道分泌物培养结果选择抗生素，COPD 稳定期一般不用抗生素治疗或预防感染。

　　2.支气管扩张剂：缓解气急症状

　　COPD 患者气道阻塞存在一定程度的可逆性，支气管扩张剂松弛支气管平滑肌，使气管舒张，有助于缓解气急症状。主要包括抗胆碱能药物、β2受体激动剂、黄嘌呤类。给药途径包括吸入、口服及静脉。

　　（1）抗胆碱能药物

　　抗胆碱能药物不良反应少，长期应用无耐受性，是有持续症状的COPD 支气管扩张治疗中长期治疗的一线药物。主要有异丙阿托品、溴化异丙阿托品，它阻断气道副交感神经节、节后纤维及平滑肌M1、M2、M3受体，使气道扩张及气道分泌物减少。气雾吸入作用时间比β2受体激动剂稍慢，可持续4～6h。

　　（2）β2受体激动剂

　　主要有沙丁胺醇、间羟舒喘宁等制剂，β2受体激动剂被认为是目前最有效的支气管扩张剂，作用快而强，吸入数分钟可见效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5h。其长效制剂或控释片口服对夜间与清晨症状缓解有效。但COPD 患者年龄较大，β2受体敏感性下降，应注意对心脏的副作用，大剂量应用可致低钾血症。

　　（3）黄嘌呤类

　　茶碱类药物的支气管扩张作用较弱，其有效浓度与中毒剂量接近，静脉给药不良反应多，国外不主张作为一线支气管扩张药使用，只有在其他支气管扩张药疗效较差的情况下使用。口服的控释型茶碱可维持稳定血药浓度，对夜间发生的支气管痉挛有较好疗效。梁标教授谈到，在我国，尤其是基层医院，由于茶碱类药物价格低廉，疗效肯定，仍作为第一线药物使用。近来有研究表明，茶碱具有抗炎及免疫调节作用，此外，茶碱有增加呼吸肌收缩力和耐受力，增加心肌收缩力，降低肺血管阻力，利尿及黏液清除作用等。实验也证实，小剂量的茶碱长期使用，对COPD 患者的气促和肺功能的改善有肯定疗效，这些发现，对于茶碱在COPD中的应用提供了新的指导意义。

　　研究表明，轻度的COPD 患者在使用推荐的初始剂量的单一支气管扩张剂时其症状可获得显著缓解，对于症状较重的患者，需要增加用药剂量或使用两种以上的支气管扩张剂。联合用药可减少用药剂量，减少药物副作用的发生。

　　3.肾上腺糖皮质激素

　　目前对于COPD 患者是否应用糖皮质激素存在争议。目前认为在COPD 患者急性加重期口服或静脉注射糖皮质激素有肯定的近期疗效。对于COPD 稳定期患者长期吸入糖皮质激素，疗效欠佳。

　　4.其他药物

　　氧化机制和炎症机制在COPD 的发生发展中起着重要作用，应用抗氧化剂可使COPD患者症状减轻，发作次数减少，改善肺功能。目前常用的抗氧化剂是N-乙酰半胱氨酸、氨溴索、超氧化物歧化酶（SOD）。　　

　　减少危险因素　　

　　吸烟是目前引起COPD的最主要因素，吸烟可使患者痰液增加，第一秒用力呼气量（FEV1）下降速度为戒烟者的2倍，戒烟是最主要的防治措施。控制职业性或环境污染也是必要的。

　　氧疗　　

　　氧疗的目的是使血氧分压（PaO2）≥7.98kPa或血氧饱和度（SaO2）上升至90%，使二氧化碳分压（PaCO2）上升不超过1.33kPa或pH＜7.25。研究表明，长期家庭氧疗（LTOT）是能影响COPD 患者预后的最重要治疗手段。LTOT可提高患者血红蛋白氧合程度，增加氧的组织运输，防止和逆转缺氧所致的组织损伤和器官功能障碍，延缓肺动脉高压进展，改善生命质量，延长生命时间。梁标教授认为，LTOT 应在肺功能不全的早期即开始进行，以获得最佳疗效。

　　LTOT的使用指征：（1）PaO2＜7.3kPa或SaO2＜88%；（2）夜间低氧血症和运动时低氧血症COPD患者；（3）PaO2在7.3～7.98kPa之间，若有组织缺氧与器官损害表现如肺动脉高压、水肿、精神症状等。LTOT 的治疗通常流量为2～4L/min，氧疗过程中注意不使PaCO2过高。